Rabu, 06 Juni 2012

ASKEP SINDROM GUILLAIN BARRE


ASKEP SINDROM GUILLAIN BARRE

A.     Definisi
Sindroma Guillain Barre (SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. ( Bosch, 1998 )
SGB mempunyai banyak sinonim, antara lain :
  • polineuritis akut pasca infeksi
  • polineuritis akut toksik
  • polineuritis febril
  • poliradikulopati,dan
  • acute ascending paralysis.
B.    Etiologi
Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:
  • Infeksi
  • Vaksinasi
  • Pembedahan
  • Penyakit sistematik :
ü  Keganasan
ü  systemic lupus erythematosus
ü  tiroiditis
ü  penyakit Addison
  • Kehamilan atau dalam masa nifas
SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% – 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal
Salah satu hipotis menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang menyerang mielin saraf perifer.
Infeksi akut yang berhubungan dengan SGB
Infeksi
Definite
Probable
Possible
Virus
CMVEBV
HIVVaricella-zosterVaccinia/smallpox
InfluenzaMeaslesMumps
Rubella
Hepatitis
Coxsackie
Echo
Bakteri
CampylobacterJejeniMycoplasma
Pneumonia
Typhoid
Borrelia BParatyphoidBrucellosis
Chlamydia
Legionella
Listeria

C.    Patogenesa
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.
Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:
  1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
  2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
  3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.
Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.
D.    Patofisiologi
E.     Patologi
Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur.
Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.
F.  Klasifikasi
Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:
1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
3. Acute motor axonal neuropathy
4. Acute motor sensory axonal neuropathy
5. Fisher’s syndrome
6. Acute pandysautonomia
J. Gambaran Klinis
Penyakit infeksi dan keadaan prodromal :
Pada 60-70 % penderita gejala klinis SGB didahului oleh infeksi ringan saluran nafas atau saluran pencernaan, 1-3 minggu sebelumnya . Sisanya oleh keadaan seperti berikut : setelah suatu pembedahan, infeksi virus lain atau eksantema pada kulit, infeksi bakteria, infeksi jamur, penyakit limfoma dan setelah vaksinasi influensa .

Masa laten
Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari, rata-rata 9 hari (4). Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul.
Keluhan utama
Keluhan utama penderita adalah prestasi pada ujung-ujung ekstremitas, kelumpuhan ekstremitas atau keduanya. Kelumpuhan bisa pada kedua ekstremitas bawah saja atau terjadi serentak pada keempat anggota gerak.
Gejala Klinis
1.  Kelumpuhan
Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.
Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal, tapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal (2,4).
2. Gangguan sensibilitas
Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral . Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.
3.  Saraf Kranialis
Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. laringeus.
4.  Gangguan fungsi otonom
Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9 . Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah (facial flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai . Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu.
5. Kegagalan pernafasan
Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita .

6. Papiledema
Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang .
7. Perjalanan penyakit
Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase, seperti pada gambar 1. Fase progresif dimulai dari onset penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8 minggu .
Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau, dimana kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek selama 2 hari, paling sering selama 3 minggu, tapi jarang yang melebihi 7 minggu .
Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan.
Gambar 1. Perjalanan alamiah SGB skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara berbagai penderita SGB .
1.Variasi klinis
Di samping penyakit SGB yang klasik seperti di atas, kita temui berbagai variasi klinis seperti yang dikemukakan oleh panitia ad hoc dari The National Institute of Neurological and Communicate Disorders and Stroke (NINCDS) pada tahun 1981 adalah sebagai berikut :
  • Sindroma Miller-Fisher
  • Defisit sensoris kranialis
  • Pandisautonomia murni
  • Chronic acquired demyyelinative neuropathy
2.Pemeriksaan laboratorium
Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0,5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu . Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone).
3.Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)
Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah  :
  • Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat
  • Distal motor retensi memanjang
  • Kecepatan hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf.
  • Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna .
Terapi
Sindroma Guillain-Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit intensif care. Pasien yang mengalami masalah pernapasan memerlukan ventilator yang kadang-kadang dalam waktu yang lama.
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).
Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.
Plasmaparesis
Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama).
Pengobatan imunosupresan:
1. Imunoglobulin IV
Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.
2. Obat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:
  • 6 merkaptopurin (6-MP)
  • Azathioprine
  • cyclophosphamid
Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data subjektif:
  • Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalan
  • Sebelumnya dia mengalami diare-diare dan demam kira-kira 1 minggu sebelumnya
  • Tidak mampu menelan air liurnya
  • Sebelum sakit sangat aktif baik dalam pekerjaannya, olahraga lari pagi, berkebun, mengendarai kendaraan dan merawat dirinya
Data Objektif:
  • Hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda objektif yang menunjukakan stroke
  • Kelemahan pada kedua ekstrmitas atasnya dan akhirnya menggunakan alat bantu pernapasan (ventilator)
  • Hasil lumbal pungsi cairan serebrospinal ditemukan protein tinggi dan tekanan meningkat, leukositosis
Analisa Data
Data
Masalah
Etiologi
DS:
  • Tidak mampu menelan air liurnya
DO:
  • Pernapasan cepat , dangkal, dan ireguler
  • Bunyi paru wheezing +/+
  • Pengembangan dada tidak maksimal
  • GDA kurang dari normal
  • menggunakan ventilator
Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif
Kelemahan otot-otot bantu pernapasan
DS:
  • Bangun tidur di pagi hari mengeluh tidak bisa berjalan
DO:
  • Kelemahan pada kedua ekstremitas atasnya
  • Kekuatan otot
Imobilisasi
Paralisis
2. Diagnosa Keperawatan
1). Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif b.d Kelemahan otot-otot pernapasan atau paralisis, berkurangnya refleks batuk, immobilisasi.
2). Kerusakan Mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler
3)  Resiko gangguan integritas kulit : dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot, paralisis, gangguan sensasi, perubahan nutrisi, inkontenensia.
4)  perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan mengunyah, menelan, kelelahan, paralisis ekstremitas.
5)  gangguan eliminasi : konstipasi, diare berhubungan dengan tidak adekuatnya intake makanan, immobilisasi.
6)  gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan paralisis saraf kranial VII, trakeostomi.
7)  Tidak efektifnya koping pasien berhubungan dengan keadaan penyakitnya
8)  Kurangnya pengetahuan pasien / keluarga berhubungan dengan penyakit, pengobatan, prognosis dan perawatannya.
Rencana asuhan keperawatan
1. Pola napas dan pertukaran gas tidak efektif b.d Kelemahan otot pernapasan
Tujuan :
Membuat / mempertahankan pola pernafasan efektif melalui ventilator
Kriteria Hasil :
Tidak terdapat sianosis , Saturasi oksigen dalam rentang normal
Tindakan keperawatan
a.  Selidiki Etiologi gagal pernapasan
R/ Pemahaman penyebab masalah pernapasan penting untuk perawatan pasien
b.  Observasi pola napas. Catat frekuensi pernapasan , jarak antara pernafasan spontan dan napas ventilator
R/ Pasien pada ventilator dapat mengalami hiperventilasi /hipoventilasi , dispnea / lapar udara dan berupaya memperbaiki kekurangan dengan bernapas berlebihan
c.   Auskultasi dada secara periodik catat adanya / tak adanya dan kualitas bunyi napas , bunyi napas tambahan , juga simetrisitas gerakan dada
R/ Memberikan informasi tentang aliran udara melalui trakeobronkial dan adanya /tidak adanya cairan
d.  Periksa selang terhadap obstr,uksi . Contoh terlipat atau akumulasi air . Alirkan selang sesuai indikasi , hindari aliran ke pasien atau kembali kedalam wadah
R/ Lipatan selang mencegah penerimaan volume adekuat dan meningkatkan tekanan jalan napas . Air mencegah distribusi gas dan pencetus pertumbuhan bakteri
e.  Periksa fungsi alaram Ventilator, Jangan matikan alaram , meskipun untuk penghisapan, Yakinkan bahwa alaram terdengar ke kantor perawat
R/ Sangat penting apabila terdapat tanda- tanda distres pernafasan atau henti napas
f.    Pertahankan tas resusitasi disamping tempat tidur dan ventilasi manual kapanpun diindikasikan
R/ Memberikan / menyediakan ventilasi adekuat bila pasien atau masalah menuntut pasien sementara dilepas dari ventilator
Kolaborasi
a.  Kaji susunan ventilator secra rutin dan yakinkan sesuai indikasi
R/ Mengontrol /menyusun alat sehubungan dengan penyakit utama pasien dan hasil pemeriksaan diagnostik untuk mempertahankan parameter dalam batas benar
b.  Cbservasi  persentasi konsentrasi oksigen , yakinkan bahwa aliran olsigen tepat , awasi analisa oksigen atau lakukan analisa oksigen periodik
R/ Nilai untuk mempertahankan persentase oksigen yang dapat diterima dan saturasi untuk kondisi pasien ( 21% sampai 100% ) . Karena mesin tidak selalu akurat, analiser oksigen dapat digunakan untuk memastikan apakah pasien menerima konsentrasi oksigen yang diinginkan
c.   Kaji volume tidal ( 10-15 ml /kg ) Yakinkan fungsi spirometer baik . Catat perubahan dari pemberian volume yang terbaca pada komputer
R/ Mengawasi jumlah udara inspirasi dan ekspirasi . Perubahan dapat menunjukkan gannguan komplain paru atau kebocoran melalui mesin.
2.  Diagnosa keperawatan : Kerusakan Mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan Neuromuskuler
Tujuan
Untuk mempertahankan posisi fungsi dengan tak ada komplikasi ( kontraktur , dekubitus )
Kriteria Hasil ;
Klien dapat meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian yang sakit
Tindakan keperawatan
a.  Kaji kekuatan motorik / kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5.
R/ Menentukan perkembangan/ munculnya kembali tanda yang menghambat tercapainya tujuan / harapan pasien
b.  Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman . Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang teratur sesuai kebutuhan secara individual
R/ Menurunkan kelelahan , meningkatkan relaksasi . Menurunkan resiko terjadinya iskemia / kerusakan pada kulit
c.   Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal
R/ Mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis , mencegah kontraktur.
d.  Lakkukan latihan rentang gerak pasif . Hindari latihan aktif selama fase akut
R/ Menstimulasi sirkulasi., meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi
e.  Koordinasikan asuhan yang diberikan dan periode istirahat tanpa gangguan
R/Penggunaan otot secara berlebihan dapat meningkatkan waktu yang diperlukan untuk remielinisasi , arenanya dapat memperpanjang waktu untuk penyembuhan
f.    Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan dan bergantung pada toleransi secara individual
R/ Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena yang ditingkatkan secara bertahap / terprogram , meningkatkan fungsi organ secara normal dan memiliki efek psikologis yang positif
g.  Berikan lubrikasi / minyak artifisial sesui kebutuhan
R/ Mencegah dari kekeringan tubub klien.


Kolaborasi
a.  Konfirmasikan dengan / rujuk kebagian terapi fisik / terapi okupasi
R/ Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual /latihan terkondisi dan program latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu untuk mempertahankan mobilisasi dan kemandirian dalam melakukan aktivitas sehari- hari.
3.  Gangguan integritas kulit : dekubitus berhubungan dengan kelemahan otot, paralisis, gangguan sensasi, perubahan nutrisi, inkontenensia.
Data pendukung :
§  Pasien menyatakan kelemahan dan paresthesia
§  Ketidakmampuan melakukan aktivitas
§  Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas
§  Kekuatan otot menurun
§  Atropi
§  Hilangnya sensori
§  Hilangnya refleks tendon
§  Perubahan nutrisi
§  Inkontenensia
kriteria hasil
§  Pasien mempertahankan kulit tetap kering dan utuh
§  Mempertahankan daerah yang tertekan tetap kering dan utuh, bebas dari dekubitus.



Rencana tindakan
a.  Kaji fungsi motorik dan sensorik setiap 4 jam
R/ paralisis otot dapat terjadi dengan cepat dengan pola yang makin naik.
b.  Kaji derajat ketergantungan pasien.
R/ mengidentifikasi kemampuan pasien dalam kebutuhan ADL
c.   Monitor daerah yang tertekan
R/ mengidentifikasi tanda-tanda awal dekubitus
d.  Jaga kebersihan tempat tidur, laken tetap bersih, kencang dan kering.
R/ laken yang basah, kotor dan kusur memudahkan terjadinya dekubitus
e.  Monitor intake dan output nutrisi
R/ nutrisi yang adekuat mengurangi resiko dekubitus
f.    Lakukan alih posisi setiap 2 jam
R/ melancarkan aliran darah bagian yang tertekan
g.  Lakukan ROM
R/ mencegah atropi
h.  Pertahankan sikap tubuh yang terapeutik pada bahu, lengan, panggul dan tungkai.
R/ bagian yang tertekan memerlukan perhatian khusus karena beresiko terjadi dekubitus.
i.    Lakukan massage pada daerah yang tertekan
R/ memperlancar aliran darah
j.    Gunakan alat bantu untuk mencegah penekanan
R/ mengurangi resiko dekubitus
4.  Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan mengunyah, menelan, kelelahan, paralisis ekstremitas.
Data pendukung
§  Pasien menyatakan tidak bisa mengunyah dan menelan
§  Pasien menyatakan tangannya tidak dapat digerakkan
§  Ketidakmampuan melakukan aktivitas
§  Terpasang NCT
§  Diet makan, nilai gizi
§  Berat badan menurun
§  Nilai albumin dan Hb
§  Tanda-tanda kekurangan gizi
§  Adanya mual
§  Intake makanan yang masuk tidak sesuai porsi
Kriteria hasil
§  Intake makanan sesuai kebutuhan
§  Tidak terjadi aspirasi saat makan
§  Tidak terjadi tanda-tanda kurang nutrisi
§  Pasien toleran terhadap makanan parenteral/personde, dengan residu minimal
Rencana tindakan
a.    Kaji kemampuan menelan dan mengunyah, fungsi motorik pada ektremitas
R/ identifikasi kemampuan makan pasien
b.    Monitor intake dan output nutrisi
R/ menentukan adekuatnya kebutuhan nutrisi pasien
c.    Kaji tanda-tanda kurang gizi : anemis, nilai albumin, Hb.
R/ mengetahui status nutisi pasien
d.    Berikan makanan sesuai diet tinggi kalori protein
R/ memenuhi kebutuhan nutrisi
e.    Berikan makanan personde dengan posisi setengah duduk atau semifowler
R/ menghindari terjadinya aspirasi
f.     Berikan posisi duduk setelah makan
R/ menghindari refluks makanan
g.    Lakukan perawatan mulut sesudah dan sebelum makan
R/ meningkatkan rasa nyaman dan meningkatkan nafsu makan
h.    Lakukan perawatan infus untuk nutrisi parenteral setiap hari
R/ mencegah terjadinya phlebitis, kepatenan infuse
i.      Timbang berat badan 3 hari sekali jika memungkinkan
R/ mengetahui status nutrisi
5.  Gangguan eliminasi : konstipasi, diare berhubungan dengan tidak adekuatnya intake makanan, immobilisasi.
Data pendukung
§  Pasien menyatakan tidak dapat BAB, diare.
§  Ketidakmampuan melakukan aktivitas/ kurang mobilisasi
§  Adanya kelemahan otot yang menjalar ke atas
§  Kekuatan otot menurun
§  Pola BAB di rumah
§  Meningkat atau menurunnya bising usus
§  Diet rendah serat
§  Feses keras atau cair
Kriteria hasil
§  Pola BAB teratur
§  Konsistensi feses lembek
§  Bising usus normal
Rencana tindakan
a.    Kaji pola BAB pasien
R/ menentukan perubahan pola eliminasi
b.    Kaji bising usus, frekuensi, intensitas
R/ bising usus yang lambat dan lemah memungkinkan terjadinya konstipasi
c.    Berikan diet tinggi serat
R/ meningkatkan residu makanan dan memperlancar BAB
d.    Berikan banyak minum sesuai batas toleransi
R/ melancarkan atau melembekkan feses
e.    Lakukan ROM, tingkatkan aktivitas
R/ meningkatkan pergerakan untuk melancarkan BAB
f.     Jaga privasi pasien dalam BAB
R/ meningkatkan keinginan BAB
g.    Berikan obat pelembek feses : laksadin, supposituria, laxative dan enema dan kaji efektivitasnya
R/ melembekkan feses dan memudahkan pengeluaran feses
6.  Gangguan komunikasi verbal berhubungan paralisis saraf cranial VII, trakeostomi.
Data pendukung
§  Kesulitan dalam komunikasi
§  Penggunaan bahasa isyarat
§  Paralisis saraf fasialis
§  Adanya trakeostomi
Kriteria hasil
§  Pasien dapat mengekspresikan diri secara verbal dan non verbal
§  Mengkomunikasikan keinginan dan kebutuhan kepada staf atau pengunjung
Rencana tindakan
a.    Kaji kemampuan komunikasi pasien verbal / non verbal
R/ identifikasi kemampuan komunikasi pasien
b.    Gunakan pertanyaan tertutup dengan jawaban “ya” atau “tidak”
R/ memudahkan pasien untuk menjawab
c.    Bicara pelan dan terjadi kontak mata
R/ komunikasi mudah dipahami
d.    Gunakan bahasa isyarat
R/ membantu memudahkan komunikasi
e.    Konsultasikan dengan speck terapi dalam latihan bicara
R/ penangan lebih lanjut
f.     Komunikasikan kepada keluarga dan staf perawat tentang gangguan komunikasi
R/ keluarga tidak memaksakan untuk berkomunikasi secara verbal sehingga mengakibatkan rasa frustasi pada pasien.



7.  Tidak efektifnya koping pasien berhubungan dengan keadaan penyakitnya.
Data pendukung
§  Apatis
§  Sensitive
§  Kesulitan tidur
§  Menarik diri
Kriteria hasil
§  Pasien dapat mendemonstrasikan koping yang efektif
§  Pasien dapat memandang secara realistic tentang penyakitnya
§  Pasien dapat mengekspresikan perasaan kehilangan dan berespon positif terhadap keadaan dirinya.
§  Pasien kooperatif dan berpartisipasi dalam perawatan dirinya
Rencana tindakan
a.    Kaji perilaku dan mekanisme koping pasien
R/ penyakit CBS dapat menimbulkan perubahan perilaku dan gaya hidup
b.    Gali perasaan dan ketakutan terhadap penyakitnya
R/ memberikan kesempatan pada pasien untuk mengekspresikan perasaannya
c.    Berikan kesempatan pasien untuk mengungkapkan secara verbal tentang gambaran masa depan
R/ membantu menurunkan ketegangan
d.    Libatkan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri sesuai kemampuannya
R/ pasien merasa dihargai dan meningkatkan harga diri
e.    Hargai kemampuan yang telah dimiliki pasien
R/ meningkatkan harga diri pasien
f.     Kolaborasi dengan psikolog/ psikiater dalam meningkatkan kemampuan koping pasien.
R/ membantu meningkatkan koping yang positif.
8.  Kurangnya pengetahuan pasien / keluarga berhubungan dengan penyakit, pengobatan, prognosis dan perawatannya.
Data pendukung
§  Pasien/keluarga menyatakan tidak mengetahui penyakitnya
§  Pasien /keluarga tidak kooperatif dalam perawatan pasien
§  Pasien/keluarga menanyakan tentang penyakitnya
Kriteria hasil
§  Pasien/keluarga memahami tentang penyakit, prognosis, pengobatan dan perawatannya.
§  Pasien/ keluarga kooperatif dalam perawatan
Rencana tindakan
a.    Kaji pengetahuan pasien tentang penyakitnya
R/ mengidentifikasi tingkat pengetahuan pasien tentang penyakitnya
b.    Berikan informasi verbal dan non verbal  tentang penyakitnya
R/ memahami tentang penyakitnya
c.    Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya
R/ memperjelas materi yang diberikan
d.    Berikan tanggapan yang positif dan realistik tentang penyakitnya
R/ memberikan motivasi dalam perawatan pasien.













DAFTAR PUSTAKA

1.         Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan kritis : pendekatan holistic. Vol. 2. EGC.jakarta.
2.         Jukarnain.,2011.” Materi Kuliah Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Persarafan”. Makassar.
3.         R. Syamsuhidayat & Wim de Jong, 2001, Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi, EGC, Jakarta.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar