ASKEP ABSES OTAK

ASUHAN KEPERAWATAN ABSES OTAK

A.   KONSEP DASAR MEDIK

1.    Pengertian

Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular.berdasarkan lokasinya 80% abses terdapat pada cerebrum dan 50% pada cerebelum dan 5-20%  terjadi lebih dari satu tempat (Esther,)

2.    Etiologi

Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit.

a.    Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob.

b.    Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen.

c.     Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti ; paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema) jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.

3.    Patofisiologi

Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis.

 
            AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.

            AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :

 
1) stadium serebritis dini
2) stadium serebritis lanjut
3) stadium pembentukan kapsul dini
4) stadium pembentukan kapsul lanjut.

             Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.

              Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak  dengan

cara :

1.  Implanmentasi  langsung akibat trauma,tindakan obrasi ,pungsi lumbal,penyebab infeksi kronik pada telinga,sinus mastoid,di mana bakteri masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah.

2.  Penyebab infeksi dari focus primer pada paru-paru seperti abses paru,bronchiactasis,empyema,pada endokarditis dan perikarditis.

3.  Komplikasi pada meninghitis purulenta.

Mikroorganisme yang umum menyebabkan abses otak adalah streptococci,bacteriodes fragilis,Esterichia coli.

Setelah terjadi implamentasi bakteri kemudian terjadi reaksi peradangan inkal dengan karakteristik edema local,hyperaemia ,adanya infiltrasi dan jaringan menjadi lunak.pada tingkat ini lokasi pembentukan abses Nampak kongestik .lunak ,mengandung minyak perdarahan petechikal dan sebukan neoutrofil.beberapa hari sampai beberapa bulan jaringan otak tejadi nekrosis dan mengeluarkan m.issa pus.di luar jaringan nekrotik tampak jaringan granulasi yang mengandung kapiler,fibroslat,limposit dan sel plasmajika tanpa pengobatan yang memadai pus akan membesar,menyebar dan meluas subarachnoid dan ventrikel.

4.  Manifestasi klinik

Gejala lokal yang terlihat pada abses otak
Lobus Gejala

a.         Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil keputusan,Gangguan intelegensi, kadang-kadang kejang

b.         Temporalis tidak mampu meyebut objek;tidak mampu membaca, menulis atau,mengerti kata-kata;hemianopia.

c.         Parietalis gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik,kejang fokal,hemianopia homonim,disfasia,akalkulia,agrafia

d.         Serebelum sakit kepala suboksipital,leher kaku,gangguan koordinasi,nistagmus,tremor intensional.

5.  Komplikasi
Komplikasi meliputi :
- retardasi mental
- epilepsi
- kelainan neurologik fokal yang lebih berat.
Komplikasi ini terjadi bila AO tidak sembuh sempurna.

6.  Test Diagnostik

Tindakan diagnostik yaitu :

a.      CT Scan

        Mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses kecil disekitarnya

b.      Arteriografi

        Menunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum

7.  Penatalaksanaan

a.    Terapi antibiotik. Kombinasi antibiotik dengan antibiotik spektrum luas.
Antibiotik yang dipakai ;Penicilin, chlorampenicol (chloramyetin) dan nafacillen (unipen).
Bila telah diketahui bakteri anaerob, metrodiazelo (flagyl) juga dipakai.

b.    Surgery ; aspirasi atau eksisi lengkap untuk evaluasi abses.

8.  Pengobatan

b.    Antibiotic : penicillin G,chaloromphenicol,nafcillin,matronidazole

c.    Glococorticosteroid : dexamethasone

d.        anticonvulsants

B.    Konsep Dasar Keperawatan

1.      Pengkajian

a.     Anamnesis

Identitas klen;usia,jenis,kelamin,pendidikan, alamat,pekerjaan, agama, suku bangsa, tgl MRS, askes dst.

 Keluhan utama ; nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran.

                     Riwayat penyakit sekarang ; demam, anoreksi dan malaise,   peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal .

Riwayat penyakit dahulu ; pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media, mastoiditis ) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.

b.     Pemeriksaan fisik

1)  KU

2)  Pola fungsi kesehatan :

a)     Aktivitas/istirahat :

Gejala;malaise
Tanda ;ataksia,masalah berjalan,kelumpuhan,gerakan involunter.

b)     Sirkulasi

Gejala;adanya riwaya tkardiopatologi, seperti endokarditis
Tanda ; TD meningkat,nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor).

c)     Eliminasi

Tanda;adanya inkontensia dan/atau retensi

d)     Nutrisi

Gejala ; kehilangan nafsu makan,disfagia (pada periode akut )
Tanda ; anoreksia,muntah.turgor kulit jelek,membran mukosa kering.

e)     Higiene

Tanda ; ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut)

f)      Neurosensori

Gejala ;sakit kepala,parestesia,timbul kejang, gangguan penglihatan
Tanda ;penurunan status mental dankesadaran,kehilangan memori, sulit dalam mengambil keputusan,afasia,mata; pupil unisokor (peningkatan TIK),nistagmus.kejang umum lokal.

g)     Nyeri/keamanan

Gejala ; Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan;leher/punggung kaku.
Tanda ; tampak terus terjaga. Menangis/mengeluh.

h)     Pernapasan

Gejala ; adanya riwayat infeksi sinus atau paru
Tanda ;peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah

i)       Keamanan

Gejala ; adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi ; mastoiditis, telinga tengah, sinus,abses gigi; infeksi pelvis,abdomen atau kulit;fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak/cedera kepala.
Tanda ; suhu meningkat, diaforesis, menggigil. Kelemahan secara umum; tonus otot flaksid atau spastik;paralisis atau parese. Gangguan sensasi

2   .Diagnosa  keperawatam

Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan abses otak, yaitu:

1.  Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan, peningkatan tekanan intra kranial (TIK)

Ditandai dengan :

Data Subjektif (DS):

a.  Klien mengatakan nyeri kepala

b.  Klien mengatakan merasa mual

c.   Klien mengatakan merasa lemah

d.  Klien mengatakan bahwa pandangannya kabur

Data Objektif (DO):

a.  Perubahan kesadaran

b.  Perubahan tanda vital

c.   Perubahan pola napas, bradikardia

d.  Nyeri kepala

e.  Muntah

f.    Kelemahan motorik

g.  Kerusakan pada Nervus kranial III, IV, VI, VII, VIII

h.  Refleks patologis

i.    Perubahan nilai ACD

j.    Hasil pemeriksaan CT scan adanya edema serebri, abses

2.  Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan status mental.

Ditandai dengan:

Data Subjektif (DS):

Kelurga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan kesadaran.

Data Objektif (DO):

a.  Penurunan kesadaran

b.  Aktivitas kejang

c.   Perubahan status mental

3.  Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum, defisit neurologik.

Ditandai dengan:

Data Subjektif (DS):

Pasien mengatakan lemah.

Data Objektif (DO):

a.  Paralisis, parese, hemiplegia, tremor

b.  Kekuatan otot kurang

c.   Kontraktur, atropi.

4.  Hipertermia berhubungan dengan infeksi

Ditandai dengan:

Data Subjektif (DS):

Pasien mengatakan demam dan rasa haus.

Data Objektif (DO):

a.  Suhu tubuh diatas 38^o C.

b.  Perubahan tanda vital

c.   Kulit kering

d.  Peningkatan leukosit

5.  Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat, kehilangan cairan.

Ditandai dengan:

Data Subjektif (DS):

Pasien mengatakan demam dan rasa haus, muntah

Data Objektif (DO):

a.  Suhu tubuh di atas 38^oC.

b.  Turgor kulit kurang

c.   Mukosa mulut kering

d.  Urine pekat

e.  Perubahan nilai elektrolit

6.  Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, kelemahan, mual dan muntah, intake yang tidak adekuat.

Ditandai dengan:

Data Subjektif (DS):

Pasien mengatakan tidak nafsu makan, mual dan muntah.

Data Objektif (DO):

a.  Pasien tidak menghabiskan makanan yang telah disediakan

b.  Diet makan

c.   Penurunan BB

d.  Adanya tanda-tanda kekurangan nutrisi: anemis, cepat lelah.

e.  Hb dan Albumin kurang dari normal

f.    Tekanan darah kurang dari normal.

7.  Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala, kaku kuduk, iritasi meningeal.

Ditandai dengan:

Data Subjektif (DS):

Pasien menguluh nyeri kepala, kaku pada leher dan merasa tidak nyaman.

Data Objektif (DO):

a.  Ekspresi wajah menunjukkan rasa nyeri

b.  Kaku kuduk positif

c.   Peningkatan nadi

3   Intervensi

a.  Nyeri akut b.d proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi

Tujuan : Nyeri teratasi atau dapat dikontrol.

Kriteria hasil : klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat diatasi, dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau mengurangi nyeri, klien tidak gelisah, skala nyeri 0-1 atau teratasi.

Intervensi:
berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap sesuai indikasi
(menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada,cahaya dan meningkatkan relaksasi)
a. Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting.
(menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri)
Kolaborasi
a. Berikan analgetik, seperti asetaminofen, kodein.
( untuk menghilangkan nyeri )

b.    Hambatan mobilitas fisik b/d gangguan persepsi atau kognitif, penurunan kekuatan,terapi pembatasan/kewaspadaan keamanan mis tirah baring, imobilisasi.
Tujuan : klien dapat menunjukkan cara mobilisasi secara optimal

Kriteria hasil : klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang optimal, klien dapat mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh yang sakit,mempertahankan integritas kulit, kandung kemih dan fungsi usus.

Intervensi :

1.  Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi(mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan )

2.     Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4)
Nilai 0 : klien mampu mandiri.
Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal.
Nilai 2 : memerlukan bantuan sedang/dengan                                           pengawasan/diajarkan.
Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus            dan alat khusus
Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan.
Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi.

3.     Letakkan pasien pada posisi tertentu. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antar waktu.
(perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh.

4.     Berikan bantuan untuk melakukan ROM
(mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis.

5.     Berikan perawatan kulit dengan cermat, masase dengan pelembab, ganti linen/pakaian yang basah tersebut tetap bersih dan bebas dari kerutan.
( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit )

6.     Pantau haluaran urin. Catat warna dan bau urine. Bantu dengan latihan kandung kemih bila memungkinkan.

c.      Risti perubahan perfusi jaringan serebral b/d edema serebral

Tujuan : Pasien kembali pada,keadaan status neurologis sebelum sakit, Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris.

Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal, Rasa sakit kepala berkurang, Kesadaran meningkat, adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat.

Intervensi :

1.     pantau status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya, seperti GCS
( pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial penigkatan tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi,dan perkembangan dari kerusakan cerebral )

2.      pantau pernapasan, catat pola dan irama pernapasan.
( tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi perlunya untuk melakukan intubasi disertai pemasangan ventilator mekanik.

3.     pantau intake dan output. Catat karakteristik urine, turgor kulit dan keadaan membran mukosa.(hipertermi menigkatkan kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko dehidrasi, terutama jika kesadaran menurun.

Kolaborasi

1.      tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi dan indikasi. Jaga kepala tetap pada posisi netral.
(peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.)

2.     berikan obat sesuai indikasi seperti ; deksametason, klorpomasin, asetaminofen.
Deksametason : dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral.
Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut tubuh atau mengigil yang dapat meningkatkan TIK.
Asetaminofen : menurunkan metabolisme seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan resiko kejang.

d.      Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak, prognosis dan perawatan abses otak b.d kurangnya informsi

Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi abses otak, prognosis dan perawatan abses otak

Kriteria Hasil : Klien terlihat tenang, Klien mengerti tentang kondisinya

Intervensi :

1.     Berikan informasi dalam bentuk-bentuk dan segmen yang sederhana.
( menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk menerima,mengingat,menyimpan informasi yang diberikan,)

2.      Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak diketahuinya

e.      Perubahan  perpusi jaringan serebral b/d proses peradangan ,peningkatan tik

Data pendukung

a.    Perubahan kesadaran

b.    Perubahan tanda vital

c.    Perubahan pola napas

d.    Nyeri kepala

e.    Mual dan muntah

f.     Kelemahan motorik

g.    Kerusakan pada nervus cranial III,IV,VII,VIM

h.    Reflex patologis

i.      Perubahan nilai ACD

j.      Hasil pemeriksaan ct scan adanya edema serebri,abses.

k.    Pandangan kabur

Kriteria  hasil   

a.    Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi

b.    Tanda vital dalam batas normal

c.    Tidak terjad devisit neurologi

f.     Resiko injuri; jatuh b/d aktivitas kejang,penurunan kesadaran dan status mental

Data pendukung

a.    Penurunan kesadaran

b.    Aktivitas kejang

c.    Perubahan status mental

Kriteria hasil

a.    Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi

b.    Kejang tidak terjadi

c.    Injuri tidak terjadi

g.    Hypertemia berhubungan dengan infeksi

Data pendukung

a.    Pasien mengatakan demam dan ras haus.

b.    Suhu tubuh di atas 38*c

c.    Perubahan tanda vital

d.    Kulit kering

e.    Peningkatan leukosit

Kriteria hasil

a.    Suhu tubuh normal

b.    Tanda vital normal

c.    Turgor kulit baik

d.    Pengeluaran urine tidak pekat,elektrolit dalam batas

h.    Perubahan nutrisi:kurang dari kebutuhan b/d anoreksia,kelemahan,mual dan munta,intake yamng tidak adekuat

Data pendukung

   a. Pasien mengatakan tidak nafsu makan,mual dan munta

   b. Pasien tidak menghabiskan makananyang telah disediakan.

   c. Ddiet makan

   d. Penuruna berat badan

   e. Adanya tanda-tanda kekurangan nutrisi

   f.  Hb dan albumin kurang dari normal

   g. Tekanan darah kurang dari normal

   Kriteria hasil

a.    Nafsu makan pasien baik

b.    Pasien dapat menghabiskan makanan yang telah di sediakan RS

c.    Terjadi peningkatan BB secara bertahap

d.    Tanda-tanda kurang nutrisi tidak ada

e.    Hg dan albumin dalam batas normal

f.     Tanda vital normal

DAFTAR PUSTAKA

1.         Price, Sylvia A.2005.”Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6 vol.2”. Jakarta : EGC

2.         Long, Barbara C. 1996 “ Perawatan Medikal Bedah, Suatu pendekatan proses keperawatan. Bandung :Yayasan IAPK

3.         Doenges, Moorhouse. 1999. “ Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien “. Jakarta : EGC.

4.         http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html